asuhan keperawatan variccela


BAB I

PENDAHULUAN

  1. LATAR BELAKANG

Varicella Zooster Virus (VZV) adalah penyebab dari sindroma klinik Varicella atau Chickenpox. Varicella merupakan penyakit yang biasanya tidak berat, sembuh dengan sendirinya, dan merupakan infeksi primer (1,2,3).
Zooster sebagai kesatuan klinis yang berbeda, disebabkan oleh reaktivitas dari VZV setelah infeksi primer, dimana VZV (disebut juga Human Herpes Virus – 3 / HVH-3) sendiri adalah virus dengan DNA double-stranded yang termasuk Alphaherpesvirinae(1,4).

Setelah infeksi primer, VZV menempati sistem saraf sensoris terutama di Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant di sana untuk beberapa tahun. Dengan bertambahnya umur atau keadaan immunocompromised, virus menjadi aktif kembali dan turun dari sistem saraf sensoris ke kulit sehingga muncul erupsi di kulit atau keluhan lain seperti nyeri tanpa manifestasi yang nampak di kulit (3,4,5).

Varicella atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun. Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised.

Data lain menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu tahun, dan mortalitasnya 50 – 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah vaksinasi untuk penyakit ini (1,2).

  1. Tujuan

Tujuan dari pembuatan  makalah ini asuhan keperawatan ini adalah untuk membahas mengenai cara mendiagnosis dini dan mekanisme terjadinya penyakit varicella pada anak.

  1. Manfaat

Manfaat dari asuhan keperawatan anak dengan varicella ini bermanfaat untuk melakukuan askep yang valid mulai dari pengkajian, diagnose keperawatan, proses kaperawatan, implementasi, evaluasi.

BAB II

TINJAUAN TEORI

1. KONSEP DASAR TEORI

A. Definisi

June M. Thomson mendefinisikan varisela sebagai penyakit yang disebabkan oleh virus varisela-zoster (V-Z virus) yang sangat menular bersifat akut yang umumnya menganai anak, yang ditandai oleh demam yang mendadak, malese, dan erupsi kulit berupa makulopapular untuk beberapa jam yang kemudian berubah menjadi vesikel selama 3-4 hari dan dapat meninggalkan keropeng (Thomson, 1986, p. 1483).

Sedangkan menurut Adhi Djuanda varisela yang mempunyai sinonim cacar air atau chickenpox adalah infeksi akut primer oleh virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa yang secara klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan kulit polimorfi terutama dibagian sentral tubuh (Djuanda, 1993).

B. ANATOMII FISIOLOGI

organ kulit

1)Epidermis (Kutilkula) Epidermis merupakan lapisan terluar dari kulit, yang memiliki struktur tipis dengan ketebalan sekitar 0,07 mm terdiri atas beberapa lapisan, antara lain seperti berikut :

a) Stratum korneum yang disebut juga lapisan zat tanduk.

Letak lapisan ini berada paling luar dan merupakan kulit mati. Jaringan epidermis ini disusun oleh 50 lapisan sel-sel mati, dan akan mengalami pengelupasansecara perlahan-lahan, digantikan dengan sel telur yang baru.

b) Stratum lusidum, yang berfungsi melakukan “pengecatan” terhadap kulit dan rambut. Semakin banyak melanin yang dihasilkan dari sel-sel ini, maka warna kulit akan menjadi semakin gelap. Coba Anda perhatikan kulit orang “suku Dani di Irian dengan suku Dayak di Kalimantan pada Gambar 7.8!

Jika dikaitkan dengan hal ini apa yang terjadi pada kulit dari kedua suku tersebut? Selain memberikan warna pada kulit, melanin ini juga berfungsi untuk melindungi sel-sel kulit dari sinar ultraviolet matahari yang dapat membahayakan kulit. Walaupun sebenarnya dalam jumlah yang tepat sinar ultraviolet ini bermanfaat untuk mengubah lemaktertentu di kulit menjadi vitamin D, tetapi dalam jumlah yang berlebihan sangat berbahaya bagi kulit. Kadang-kadang seseorang menghindari sinar matahari di siang hari yang terik, karena ingin menghindari sinar ultraviolet ini. Hal ini disebabkan karena ternyata sinar ultraviolet ini dapat membuat kulit semakin hitam. Berdasarkan riset, sinar ultraviolet

dapat merangsang pembentukan melanosit menjadi lebih banyak untuk tujuan perlindungan terhadap kulit. Sedangkan jika kita lihat seseorang mempunyai kulit kuning langsat, ini disebabkan orang tersebut memiliki pigmen karoten. c) Stratum granulosum, yang menghasilkan pigmen warna kulit, yang disebut melamin. Lapisan ini terdiri atas sel-sel hidup dan terletak pada bagian paling bawah dari jaringan epidermis. d) Stratum germinativum, sering dikatakan sebagai sel hidup karena lapisan ini merupakan lapisan yang aktif membelah. Sel-selnya membelah ke arah luar untuk membentuk sel-sel kulit teluar. Sel-sel yang baru terbentuk akan mendorong sel-sel yang ada di atasnya selanjutnya sel ini juga akan didorong dari bawah oleh sel yang lebih baru lagi. Pada

saat yang sama sel-sel lapisan paling luar mengelupas dan gugur.

2)

Jaringan dermis memiliki struktur yang lebih rumit daripada epidermis, yang terdiri atas banyak lapisan. Jaringan ini lebih tebal daripada epidermis yaitu sekitar 2,5 mm. Dermis dibentuk oleh serabut-serabut khusus yang membuatnya lentur, yang terdiri atas kolagen, yaitu suatu jenis protein yang membentuk sekitar 30% dari protein tubuh. Kolagen akan berangsur-angsur berkurang seiring dengan bertambahnya usia. Itulah sebabnya seorang yang sudah tua tekstur kulitnya kasar dan keriput. Lapisan dermis terletak di bawah

lapisan epidermis. Lapisan dermis terdiri atas bagian-bagian berikut. Folikel rambut dan struktur sekitarnya

a)Akar Rambut

Di sekitar akar rambut terdapat otot polos penegak rambut (Musculus arektor pili), dan ujung saraf indera perasa nyeri. Udara dingin akan membuat otot-otot ini berkontraksi dan mengakibatkan rambut akan berdiri. Adanya saraf-saraf perasa mengakibatkan rasa nyeri apabila rambut dicabut.

b)Pembuluh Darah

Pembuluh darah banyak terdapat di sekitar akar rambut. Melalui pembuluh darah ini akar-akar rambut mendapatkan makanan, sehingga rambut dapat tumbuh.

c)Kelenjar Minyak (glandula sebasea) Kelenjar minyak terdapat di sekitar akar rambut. Adanya kelenjar minyak ini dapat menjaga agar rambut tidak kering.

d)Kelenjar Keringat (glandula sudorifera)

Kelenjar keringat dapat menghasilkan keringat. Kelenjar keringat berbentuk botol dan bermuara di dalam folikel rambut. Bagian tubuh yang banyak terdapat kelenjar keringat adalah bagian kepala, muka, sekitar hidung, dan lain-lain. Kelenjar keringat tidak terdapat dalam kulit tapak tangan dan telapak kaki.

e)Serabut Saraf

Pada lapisan dermis terdapat puting peraba yang merupakan ujung akhir saraf sensoris. Ujung-ujung saraf tersebut merupakan indera perasa panas, dingin, nyeri, dan sebagainya.

Jaringan dermis juga dapat menghasilkan zat feromon, yaitu suatu zat yang memiliki bau khas pada seorang wanita maupun laki-laki. Feromon ini dapat memikat lawan jenisDermis (Kulit Jangat)

C. Etiologi

Penyebab dari varisela adalah virus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan timbulnya penyakit varisela, sedangkan reaktivasi (keadaan kambuh setelah sembuh dari varisela) menyebabkan herves zoster.

D. Manifestasi Klinis

Masa inkubasi penyakit ini berlangsung 14-21 hari. Gejala klinis mulai dari gejala prodromal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyeri kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.

Penyebarannya terutama didaerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut dan saluran nafas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terjadi pembesaran kelenjar getah bening regional (lymphadenopathy regional). Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.

E. PATOFISIOLOGI

Varicella primer disebabkan oleh infeksi Varicella Zooster Virus, suatu Herpes Virus. Penularan melalui inhalasi (droplet) atau kontak langsung dengan lesi di kulit penderita.
Infeksi biasanya terjadi dengan menembus selaput konjungtiva atau lapisan mukosa saluran napas atas penderita. Kemudian terjadi replikasi virus di limfonodi setelah dua sampai empat hari sesudahnya, dan diikuti viremia primer yang terjadi setelah empat sampai enam hari setelah inokulasi awal. Virus kemudian menggandakan diri di liver, spleen, dan organ lain yang memungkinkan.
Viremia kedua, ditandai dengan adanya partikel – partikel virus yang menyebar di kulit 14 sampai 16 hari sejak paparan awal, menyebabkan typical vesicular rash. Ensefalitis, hepatitis, atau pneumonia dapat terjadi pada saat itu.
Periode inkubasi biasanya berlangsung antara 10 sampai 21 hari. Pasien mampu menularkan penyakitnya sejak satu sampai dua hari sebelum muncul rash sampai muncul lesi yang mengeras, biasanya lima sampai enam hari setelah muncul rash pertama kali.
Meskipun kebanyakan infeksi varicella menimbulkan kekebalan seumur hidup, pernah dilaporkan infeksi ulangan pada anak yang sehat.
Hal lain yang harus dijelaskan, setelah infeksi primer VZV bertahan hidup dengan cara menjadi dormant di system saraf sensorik, terutama Geniculatum, Trigeminal, atau akar Ganglia Dorsalis dan dormant. Mekanisme imunologi host gagal menekan replikasi virus, namun VZV diaktifkan kembali jika mekanisme host gagal menampilkan virus. Kadang – kadang terjadi setelah ada trauma langsung. Viremia VZV sering terjadi bersama dengan herpes zoster. Virus bermigrasi dari akar saraf sensoris dan menimbulkan kehilangan sensoris pada dermatom dan rash yang nyeri dan khas.

Infeksi varicella zoster

Kontak langsung                     inhalasi

Virus II                                                           virus I

Partikel virus                                                   infeksi

Menyebar dikulit                                             slptkonjugtiva lapsn mukosa                                                                                                                                                   sal nafas

4-16 hari                                                          4-6 hari

Ensepalitis,hepatitis,   typical vesikuler          menggandakan diri

Pneumonia

Menlarkan penykt                                           diliver,spleen.organ lain

Lesi mengeras

Vurus varicella

Kekebalan tubuh

F. Penatalaksanaan

Pengobatan bersifat simtomatik dengan antipiretik dan analgesik, untuk menghilangkan rasa gatal dapat diberikan sedativ. Secara lokal diberikan bedak yang ditambah dengan zat anti gatal (antipruritus) seperti menthol, kamfor dll, untuk mencegah pecahnya vesikel secara dini serta menghilangkan rasa gatal. Jika timbul infeksi sekunder dapat diberikan antibiotika berupa salep dan oral. Dapat pula diberikan obat-obat anti virus seperti asiklovir dengan dosisi 5 x 400 mg sehari selama 7 hari dengan hasil yang cukup baik. Selain itu dapat pula diberikan imunotimulator seperti isoprinosin. Satu tablet 500 mg. Dosisnya 50 mg/kg berat badan sehari, dengan dosisi maksimum 3000 mg sehari. Umumnya dosis untuk orang dewasa 6 x 1 tablet atau 4 x 1 tablet sehari. Lama pengobatan sampai penyakit membaik. Obat ini diberikan jika lama penyakitnya telah lebih 3 hari

2. KONSEP DASAR ASKEP

A. Pengkajian

· Gejala subyektif berupa keluhan nyeri kepala, anorexia dan malese.

· Pada kulit dan membran mukosa :

Lesi dalam berbagai tahap perkembangannya : mulai dari makula eritematosa yang muncul selama 4-5 hari kemudian berkembang dengan cepat menjadi vesikel dan krusta yang dimulai pada badan dan menyebar secara sentrifubal kemuka dan ekstremitas. Lesi dapat pula terjadi pada mukosa, palatum dan konjunctiva.

· Suhu : dapat terjadi demam antara 38°-39° C

b. Diagnosa keperawatan

1. gangguan integritas kulit b/d Trauma

2. Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan

3.  Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit

4. Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi

c. Intervensi keperawatan

DX 1

gangguan integritas kulit B/D trauma

Intervensi :

· Anjurkan mandi secara teratur

· Hindari menggaruk lesi

· Gunakan pakaian yang halus/lembut

DX2

Gangguan rasa nyaman : nyeri b/d kerusakan kulit/jaringan

· Gunakan analgetik dan bedak antipruritus.

· Pertahankan suhu ruangan tetap sejuk dengan kelembaban yang adekuat.

DX3

Potensial penularan infeksi b/d kerusakan perlindungan kulit

· Lakukan isolasi (strict isolation) :

Prosedur strict isolation :

a. Ruangan tersendiri; pintu harus selalu tertutup. Klien yang terinfeksi karena organisme yang sama dapat ditempatkan dalam ruangan yang sama.

b. Gunakan masker, pakaian khusus, dan sarung tangan bagi semua orang yang masuk kedalam ruangan.

c. Selalu cuci tangan setelah menyentuh klien atau benda-benda yang kemungkinan terkontaminasi serta sebelum memberikan tindakan kepada klien lain.

d. Semua benda-benda yang terkontaminasi dibuang atau dimasukan kedalam tempat khusus dan diberi label sebelum dilakukan dekontaminasi atau diproses ulang kembali

DX4

Kurang pengetahuan b/d salah interpretasi informasi

· Ajarkan pada orang tua dalam melakukan perawatan terhadap anaknya di ruamah tentang hal-hal di atas.

· Jelaskan bahwa demam d apat diatasi dengan melakukan tepid sponge bath.

Jealskan bahwa penggunaan medikasi harus sesuai dengan petunjuk dikter

D. IMPLEMENTASI

gangguan integritas kulit B/D trauma dapat dilakukan tindakan :

·1. Menganjurkan mandi secara teratur

2. Menghindari menggaruk lesi

3. Menggunakan pakaian yang halus/lembut

E. Evaluasi

Masalah gangguan intebritas kulit dikatakan teratasi apabila :

Fungsi kulit dan membran mukosa baik dengan parut minimal.

· Krusta berkurang

· Suhu kulit, kelembaban dan warna kulit serta membran mukosa normal alami

Tidak terjadi komplikasi dan infeksi sekunder

· Tidak terdapat kelainan neurologik

· Tidak terjadi kelainan respiratorik.

Suhu tubuh normal.

BAB III

PENUTUP

KESIMPULAN DAN SARAN

Varicella atau Chickenpox merupakan penyakit yang banyak ditemukan pada anak usia sekolah, dimana lebih dari 90% kasus diderita anak usia kurang dari 10 tahun. Penyakit ini tidak berat pada anak yang sehat, meskipun morbiditas meningkat pada orang dewasa dan pada pasien dengan immunocompromised. Data lain menyebutkan bahwa morbiditas penyakit ini 4000 kasus di rumah sakit dalam satu tahun, dan mortalitasnya 50 – 100 kematian dalam satu tahun, dengan perkiraan biaya perawatan mencapai 400 juta dollar sehingga pada tahun 1995 diadopsilah vaksinasi untuk penyakit ini (1,2).

DAFTAR PUSTAKA

Adhi Djuanda (1993). Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, Edisi Kedua, FK Universitas Indonesia, Jakarta, 1993.

June M. Thomson, et. al. (1986). Clinical Nursing Practice, The C.V. Mosby Company, Toronto.

Arief, M, Suproharta, Wahyu J.K. Wlewik S. 2000. Kapita Selekta Kedokteran, ED : 3 jilid : 1. Jakarta : Media Aesculapius FKUI.

Santosa, Budi. 2005-2006. Diagnosa Keperawatan NANDA. Jakarta : Prima Medikal.

Closkey, Mc, et all. 2007. Diagnosa Keperawatan NOC-NIC. St-Louis.

Tinggalkan komentar

Belum ada komentar.

Comments RSS TrackBack Identifier URI

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s